还有一点要记住的是，血液中酒精含量是经过一段时间积累起来的。
喝酒的时候吃东西喝酒时吃食物，甚至是在参加社交聚会时吃些小点心．就可以减缓酒精吸收的速度，使血液中的酒精量慢慢增加，使其高峰值较空腹饮酒时为低。
酒精所致的神经及心理
酒精及其代谢产物可对神经组织造成直接或间接损害;另外,酒精引起的身体其它器官(如肝脏)损害反过来也影响正常的神经功能。长期酒滥用可伴有脑损害及相应的心理功能改变。脑成像技术证明,酒依赖可造成大脑结构的改变(Pfefferbaum等,1992)。神经心理测验有助于描述酒依赖伴发的心理过程损害的特点。酒依赖严重的神经系统损害后果是Korsakoff综合征,其特点是记忆缺陷,最明显的是顺行性遗忘及许多其它认知损害。虽然有上述缺陷,但病人的智商保持相对完整,因为智商所评定的知识和能力许多是在遥远的过去学到的,而Korsakoff综合征病人一般保留未出现长期重度饮酒时形成的记忆。在最近20余年中,临床和实验研究发现,不论有无Korsakoff综合征,酒依赖者均有认知缺陷。这些缺陷包括信息处理减慢;注意力不集中;抽象、解决问题和学习新信息困难;情绪异常和脱抑制;以及视觉空间能力(即组织和分析二维或三维空间中物体的能力)下降
神经传导的损害在记忆功能中,神经递质起着重要的作用,其中最重要的是胆碱能、儿茶酚胺能和五羟色胺能神经递质。乙酰胆碱:是一种胆碱能神经递质,对于记忆有决定性作用。产生部位较多,包括位于前脑底部的Meynert基底核,后者与海马和大脑皮质等参与酒精相关神经心理改变的其它脑区有联系。前脑基底部的乙酰胆碱缺乏被认为与酒精性Korsakoff综合征的记忆障碍有关(Arend,1993)。儿茶酚胺:Korsakoff综合征病人脑脊液中的儿茶酚胺代谢产物水平降低与记忆缺失有关。给这些病人使用儿茶酚胺能药物后,病人的注意力增强,因而看起来能促进记忆过程(Martin等,1993)。然而,当这些病人死后对其蓝斑的病理检查却未发现明显的细胞病理改变,表明蓝斑不是Korsakoff综合征遗忘的决定性病变部位(Halliday等,1992)。五羟色胺:使用五羟色胺能药物能促进某些嗜酒者和Korsakoff综合征病人的记忆过程(Martin等,1995)。嗜酒者脑干中生成五羟色胺的神经元有变性表现,但是不管有无记忆损害,这种病变都很明显(Halliday等,1993),因此与酒精有关的五羟色胺能神经元损害不可能引起记忆损害。
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